Ваша правда. при ТАКОМ варианте получается две большие разницы. Вопрос снял

Ну, при такой постановке вопроса нет и сомнений. Резерв 10-ти кратный.

По-моему на этом форуме таких, вроде бы не наблюдается

Добавлено (2011-03-25, 21:57)
---------------------------------------------

http://lotos-om.ucoz.ru/forum/15-378-1

Добавлено (2011-03-26, 13:40)
---------------------------------------------

Добавлено (2011-03-26, 14:28)
---------------------------------------------
Продолжение.
Процесс генерации сурфактантных пузырьков.
рассмотрим детальнее.
1. При минутном (для примера) ПДА количество внедряемых пузырьков увиличивается в 10 раз (поддерживаем оптимальное дополнительное давление в альвеолах через ТДИ, сжатые губы и т.п.)
2. Диафрагмальное дыхание - добавляет альвеолы в нижних долях легких - допустим вдвое.

Итого увеличение генерации сурфактантных пузырьков увеличивается в 20 раз. (конкретные числа могут отличаться - я говорю и принципиальном подходе)

3. При этом генерация пузырьков определяется дотаточнным наличием сурфактанта (судя по всему - мы на первых порах тренеруем-обычаем легкие генерить доп. кол-во сурфактанта). В этом пункте мы уже может иметь ограничение - недостаточность генерации сурфактанта для 10-ти-20-ти кратного увеличения его расхода. Не удивлюсь, если, например, при недостатке сурфактанта щели между альвеолоцитами закрываются, в виде защитной реакции на такую ситуацию. Тогда мы будем иметь прибавление внедренных пузырьков лишь настолько, насколько увеличивается генерация сурфактанта.
4. Процесс сгорания пузырьков, генерация заряда на эритроците.
Кстати, удержание заряда эритроцитом очень сильно зависит от:
".... что на поверхности клеток должен быть снижен уровень сиаловых кислот, которые более чем на 60% определяют поверхностный заряд эритроцитов. Указанное снижение может быть как абсолютным (например, алкоголь резко снижает количество сиаловых кислот, а вирусы обладают нейроаминидазной активностью), так и относительным (экранирование сиаловых кислот крупномолекулярными белками, которые адсорбируются на поверхности эритроцитов из плазмы – глобулины, фибрин, фибриноген и др.). (http://www.gastro-j.ru/article/45-elektricheskie-parametryi-i-struktura-membran-eritrotsitov-pri-diffuznyih-zabolevaniyah-pecheni/show/full/)
Не вдаваясь пока в кучу влияющих на количество заряженных эритроцитов и на уровень самого заряда мы можем лишь гипотетически говорить. тчо имеем 2-5-10-20-ти кратное увеличение колва "рабочих заряженных" эритроцитов в крови.
Т.е. уровень активации крови при дыхании на том же ТДИ можно замерить по реакции СОЭ или другими более сложными методами. Тут у нас как был полный пробел данных. Если есть такие данные, то буду благодарен за ссылку на них.

Далее можно рассматривать
- транспортую функцию крови - происходит или нет реальное увеличение кол-ва заряженных жритроцитов засчет сброса часть заряда на другие эритроциты? (ведь кулоновские силы не дают сблизиться эритроцитам...)
- функцию передачи заряда в капилярах (запросто может быть аткое, что капиляр может принять лишь N разяженных эритроцитов и при заходе именно N заряженных эритроцитов жомы на входе-выходе капиляря закрываются и мы не имеем дополнительного сброса заряда в ткани для генерации дополнительного кол-ва эндогенного кислорода. Данных нет.

Я своим постом хотел сказать что специальистам, которые продвигают эндогенное дыхание нужно бы иметь и озвучивать результаты этих исследований.
Есть и другой подход - не вдаваясь в суть механизмов исследовать конечный результат. И вот тут данные профессора Шалыгина-Домброского как раз и важны. Вот только количесвто активных капиляров экспериментально возросло, и что? Что дальше? Нам ведь не кол-во активных капиляров нужно а повышение качества жизни. Этого перехода от увеличения кол-ва активных капиляров к "здоровью" снова нет. Впечатление, что микроскопом забивается гвоздь...
Не удивлюсь, что есть принципиальные механизмы в организме, которые не позволяют повышать генерацию эндогенного кислорода выше некоторых значений. Причем для каждого индивида это повышание генерации своё.

По цитируемому Вашему вопросу сообщаю, что, например, меня не интересуют "звуковые вибрации". Меня интересуют сами вибрации, и потока выдыхаемой/вдыхаемой газовой смеси (пневматические), и вибрации мундштука (механические) в моём рту.

Отыскивая причины неприятностей с сердцем (своим и некоторых дышателей), я обратил внимание на эти вибрации. По косвенным признакам этих вибраций (по звуку работающего ТДИ) я получил такой результат:
- в трёх случаях наличие неприятностей, про которые сообщают сами дышатели, обнаруживаются низкочастотные составляющие в спектре звука выдоха;
- в трёх случаях, когда сами дышатели сообщают о наличии положительных результатов (от средних до хороших), низкочастотных составляющих в спектре звука нет (или они незначительного уровня).

100% совпадение, хотя и для малого количества экспериментов.

Немного меня здесь смутил Виктор (katren), не сообщив о своих результатах, достигнутых за длительный период дышания с ТДИ/ИТИ. Он же мне показал, что при соответствующем подборе параметров, ИТИ и ТДИ почти эквивалентны по всем трём факторам оздоровления.

Теперь я решаюсь с тревогой в душе прокомментировать Ваши клипы.
Тревога моя оттого, что по характеру я трус и конформист.
Поэтому априори прошу меня простить и не обижаться, если мой комментарий Вам не понравится!

Во-первых, Ваш стрелочный прибор не годится для точного измерения быстропеременных пульсаций давления. У него длиннющая и очень инерционная стрелка. Переходные процессы не успевают закончиться, как пневматический удар "бульки" заканчивается. Для измерения средних значений давления прибор вполне подходит, однако, и здесь во вторых.

Во-вторых, Ваш стиль дыхания (судя по звуку выдоха в Вашем клипе) воспитан выдыхателями до усрачки. И Вы хотите достигнуть пика формы для работы "ловцом жемчуга на Цейлоне" до наступления периода possat'-posrat' (видимо на хинди), то есть до периода пассатов и штормов в тропиках и на экваторе. Отсюда обратимся к Вашему риторическому вопросу

С искренними извинениями, пожеланиями здоровья и успехов!
Алексей